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Conceptos Generales


Definición:

Las Dislipemias consisten en alteraciones cualitativas o cuantitativas en las diversas familias de lipoproteínas plasmáticas. Estas últimas, participan activamente en el transporte sanguíneo de los lípidos y se caracterizan por presentar distintas composiciones en relación al colesterol libre o esterificado, triglicéridos, fosfolípidos y composición proteíca (apoproteínas). Las Dislipemias Primarias son aquellas que se deben a errores genéticos que afectan a las apoproteínas, a las enzimas involucradas en el proceso metabólico (Lipoproteín lipasa -LPL-, Lipasa Hepática -LH-, Lecitina Colesterol Aciltransferasa -LCAT-) o a los receptores celulares de las lipoproteínas. Las Secundarias, en cambio, se producen por alteraciones adquiridas en la función de alguno de estos componentes por efecto del tipo de alimentación, de fármacos o por patologías subyacentes.



Clasificación de las Lipoproteínas:


LipoproteínaApoproteínasFunciónOrigenLipidograma
Quilomicrones(QM)B-48, Cll, Clll, ETransporte de triglicéridos(TG) exógenosIntestinal-
Quilomicrones Remanentes(QR)B-48, ETransporte de colesterol exógenoIntravascular-
VLDLB-100, Cll, Clll, ETransporte de triglicéridos endógenosHepáticoPre- beta
IDLB-100 ETransporte de colesterol endógenoIntravascularPre-beta
LDLB-100Transporte de colesterol a los tejidosIntravascularBeta
HDLA1,All,Cll,Clll,ETransporte de colesterol hacia el hígadoIntestinal - Hepático - IntravascularAlfa




Vía Extrínseca e Intrínseca


Durante el período postprandial, el catabolismo de los QM se realiza por la LPL unida a endotelios vasculares y requiere Apo CII (activación) que adquiere en la circulación proveniente de las HDL. Cuando la LPL degrada a los QM, se generan remanentes que han recibido Apo E de las HDL circulantes. Estos remanentes (QMR) son reconocidos y captados por receptores hepáticos específicos. Este mecanismo expuesto, representa la vía extrínseca del metabolismo lipídico.

Los triglicéridos de las VLDL que son liberadas desde el hígado, son hidrolizados por la LPL dando origen a las partículas intermedias conocidas como IDL, las cuales son rápidamente eliminadas a nivel hepático. Un porcetaje de éstas, sin embargo, originan LDL gracias a la acción de la Lipasa Hepática.

Finalmente, las HDL responsables del transporte reverso del colesterol hacia el hígado (desde los tejidos periféricos) para su eliminación, se forman por degradación de las VLDL gracias a la consecuente transferencia de fosfolípidos, Col. libre, apoCII, apoCIII y apoE. Se cierra así, el mecanismo que caracteriza a la vía intrínseca.

Ambas vías, suministran la energía necesaria para satisfacer los requerimientos metabólicos y estructurales de las células.


Enzimas:


1) La Lipoproteín lipasa (LPL) se ubica en las células endoteliales de los capilares. Es activada por la insulina.

2) La Lipasa Hepática (LH) se localiza en las membrabas celulares de los hepatocitos. Hidroliza los triglicéridos cargados por las partículas remanentes. No requiere de C2 como activador y su actividad se ve incrementada por la presencia de insulina. Intervendría en el catabolismo de las HDL2.

3) La Lecitina Colesterol Aciltransferasa (L-CAT): Enzima que circula en plasma unida a las HDL. Esterifica el colesterol. La totalidad del colesterol esterificado que circula en las HDL, VLDL y LDL resulta de la acción de esta enzima.

4) La Apolipoproteina CII se halla contenida en los QM, las VLDL y las HDL y es activadora de la lipoproteín lipasa.

5) La Apolipoproteina A1 es el activador específico de la L-CAT.



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